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sábado, 12 de marzo de 2011
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lunes, 7 de marzo de 2011
domingo, 6 de marzo de 2011
jueves, 3 de marzo de 2011
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'Rebobinar' células causa mutaciones
El día en que un enfermo pueda regenerar sus órganos afectados a partir de un puñado de células extraídas de su propia piel está hoy un poco más lejos. Dos estudios publicados acaban de destapar que las células madre reprogramadas a partir de otras adultas albergan mutaciones causadas durante el proceso de conversión que las podría hacer demasiado peligrosas para su uso terapéutico. Los expertos han encontrado mutaciones en más de cien genes sin un patrón aparente, aunque la previsión no es buena.
"Un alto porcentaje de estos genes corresponde con genes que se han encontrado mutados en tumores humanos", explica el español Juan Carlos Izpisúa, investigador del Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona y el Instituto Salk de California (EEUU) y coautor de uno de los trabajos, publicados hoy en Nature.
Las iPS tienen diez veces más modificaciones que las células adultas
Su estudio muestra que las células reprogramadas (iPS, en inglés) tienen diez veces más mutaciones que las células de la piel adultas de las que provienen. Los resultados "representan un obstáculo para la futura aplicación clínica de las iPS, pero es prematuro dilapidar los enormes beneficios clínicos" de estas células, según Izpisúa.
Esperanza para la medicina
Desde su creación en 2006, las células reprogramadas han sido la gran esperanza de la llamada medicina regenerativa, pues su potencial para generar nuevos tejidos es comparable al de las células madre de un embrión y además evitan supuestos problemas éticos asociados a su creación.
"Es prematuro dilapidar sus beneficios", dice Izpisúa
Este año varios estudios han demostrado que las células rebobinadas a su estado embrionario guardan cambios químicos por encima de su ADN que pueden influir en su comportamiento. Los dos nuevos trabajos demuestran por primera vez que, además, el proceso de reprogramación genera cambios (mutaciones) dentro del genoma de las células. Esos cambios aparecen en regiones activas del genoma, incluidos genes que potencian tumores, según ha demostrado el equipo de Izpisúa tras probar 22 tipos de células reprogramadas en varios laboratorios. De forma similar, otro equipo de investigadores europeos y canadienses muestra que el número de mutaciones es mayor justo después de la reprogramación, lo que podría interpretarse como una reacción de estrés, según los autores.
Los resultados suponen un avance en la comprensión de qué sucede en la reprogramación, algo que hasta ahora era como una caja negra. También deben ser una llamada a la cautela. "En estos momentos, con estos datos, la probabilidad de que las iPS puedan usarse de forma efectiva y práctica en clínica es muy limitada", opina Lluis Montoliu, investigador del CSIC. Al igual que los autores, sugiere que una solución es la secuenciación masiva para detectar qué células contienen mutaciones peligrosas, algo que "es factible, pero difícilmente se va a poder aplicar de forma generalizada"
UN FÁRMACO MEJORA LA SUPERVIVENCIA EN CÁNCER DE MAMA CON METÁSTASIS
Nuevo tanto a favor de la ciencia en la larga batalla contra el cáncer. Una investigación internacional, liderada por el Instituto de Oncología del Valle de Hebrón de Barcelona, ha demostrado que un fármaco de quimioterapia de muy baja toxicidad es capaz de mejorar la supervivencia en pacientes con cáncer de mama metastásico. El tratamiento (eribulina) se extrae de una esponja marina de origen animal. Es la primera vez en los últimos diez años que un medicamento por sí solo se muestra capaz de prolongar la vida de estas pacientes, con una esperanza de vida media de unos 2,5 años, según explicó a ABC el doctor Javier Cortés, director del programa de Cáncer de Mama del hospital catalán y primer firmante del estudio.
Pacientes ya tratadas
El trabajo, publicado en la revista médica «The Lancet», constata que la administración de eribulina en pacientes pretratadas con cáncer de mama metastásico «es una alternativa terapéutica más eficaz» que los tratamientos actuales. En concreto, el fármaco consigue aumentar la supervivencia hasta un 20% en estas mujeres. Este dato, a efectos reales, se traduce en unos dos o tres meses más de vida, aunque, según Cortés, las ventajas son mucho mayores ya que «el nivel de toxicidad es menor y ha demostrado una mejor tolerancia».
«Es importante que estas pacientes vivan más pero también que lo hagan con una mejor calidad de vida», añade el oncólogo, a la vez que recuerda que los medicamentos que se usan actualmente en quimioterapia tienen asociados importantes efectos secundarios como el cansancio severo o los dolores osteomusculares. «En el caso de la eribulina esos efectos se mitigan porque el nivel de tolerancia demostrado es muy bueno», asegura el oncólogo del Valle de Hebrón.
En España se diagnostican cada año unos 24.000 nuevos casos de cáncer de mama, de los que unos 4.500 acaban en metástasis.
El mecanismo de acción del fármaco en el organismo es fácil de entender: su principal cometido es impedir que la célula se divida. Para ello, como primera acción, bloquea la división celular, y emite compuestos tóxicos que atacan a la célula tumoral. «Ataca a los microtúbulos, estructuras imprescindibles para que la célula pueda dividirse», explica el especialista. La FDA americana autorizó el fármaco en noviembre y, previsiblemente, la Agencia Europea del Medicamento lo hará en el tercer trimestre de este año.
Javier Cortés destaca la importancia del hallazgo, que «marca un antes y después en las estrategias terapéuticas para este tipo de cáncer de mama tan avanzado». Sin embargo, a su entender, el descubrimiento va más allá de este primer paso, ya que en un futuro los resultados podrían optimizarse combinando este tipo de fármacos con terapias biológicas. «Es un logro importante porque no había nada parecido hasta ahora desde el punto de vista terapéutico pero los resultados pueden mejorar notablemente con el apoyo de las terapias biológicas», afirma Cortés.
Muestra de 762 pacientes
La investigación, que empezó en noviembre de 2006 y se cerró en el mismo mes de 2008, se basa en una muestra de 762 pacientes de 19 países y ha contado con la participación de 135 hospitales, entre ellos el Baylor-Charles Cancer Center, Texas Oncology, el Weill Cornell Medical College de Nueva York o el Instituto Curie de París (Francia).
Los investigadores del Hospital Valle de Hebrón que han participado en el estudio forman parte de la Unidad de Cáncer de Mama que lidera el oncólogo Josep Baselga.
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martes, 1 de marzo de 2011
* NOTICIAS* Una medicina que actúa sobre el 'genoma oscuro' frena el cáncer
.Los genes que forman el ADN codifican proteínas, como la queratina de la piel o la hemoglobina de la sangre. Pero este ADN conocido, el ADN codificante, solo representa el 5% del material genético. El 95% restante corresponde al genoma oscuro, todavía desconocido en buena parte. Una pequeña parte produce unas moléculas llamadas microARN que funcionan como interruptores que, en definitiva, activan e inactivan la expresión de los genes. Cuando una célula se vuelve cancerígena están alterados. Ahora, Manel Esteller, director del programa de epigenética del cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell) ha sido el primero en encontrar un fármaco que, al actuar sobre el genoma oscuro, inhibe el crecimiento del cáncer, según publica Proceedings of the National Academy of Sciences.
En los últimos años se ha demostrado que la expresión de los microARN está alterada en tumores humanos y contribuye a la formación de los mismos. "El compuesto estudiado es un agente pequeño denominado enoxacina que se une a la proteína que construye los microARN y estimula su actividad. Sería como si a un coche de segunda mano le pusiéramos un motor nuevo recién salido de la fábrica", explica Esteller. El fármaco -un antibiótico- funciona en cultivos y en modelos animales.
Medicamento conocido
"Había estudios que daban pistas sobre su efecto antitumoral, pero hasta ahora había pasado muy desapercibido", explica Esteller. Por tratarse de un fármaco en uso, el camino para conseguir su aplicación podría ser más corto. Cuando se inicien los ensayos con personas se podrá avanzar más rápido porque ya hay datos sobre su metabolismo en humanos, su toxicidad y su seguridad. Además, en los ensayos con animales ya se ha podido corroborar que solo afecta a las células enfermas mientras deja intactas las sanas.
Ahora, será medido en pacientes con cáncer. "Aún no sabemos quién hará los ensayos. Debemos evaluar qué dosis serán necesarias", afirma Esteller. El descubrimiento abre una nueva línea de trabajo para el desarrollo de fármacos que tengan como diana los microARN. "Hemos empezado por el cáncer, pero esperamos avanzar en otras patologías", concluye el investigador.
En los últimos años se ha demostrado que la expresión de los microARN está alterada en tumores humanos y contribuye a la formación de los mismos. "El compuesto estudiado es un agente pequeño denominado enoxacina que se une a la proteína que construye los microARN y estimula su actividad. Sería como si a un coche de segunda mano le pusiéramos un motor nuevo recién salido de la fábrica", explica Esteller. El fármaco -un antibiótico- funciona en cultivos y en modelos animales.
Medicamento conocido
"Había estudios que daban pistas sobre su efecto antitumoral, pero hasta ahora había pasado muy desapercibido", explica Esteller. Por tratarse de un fármaco en uso, el camino para conseguir su aplicación podría ser más corto. Cuando se inicien los ensayos con personas se podrá avanzar más rápido porque ya hay datos sobre su metabolismo en humanos, su toxicidad y su seguridad. Además, en los ensayos con animales ya se ha podido corroborar que solo afecta a las células enfermas mientras deja intactas las sanas.
Ahora, será medido en pacientes con cáncer. "Aún no sabemos quién hará los ensayos. Debemos evaluar qué dosis serán necesarias", afirma Esteller. El descubrimiento abre una nueva línea de trabajo para el desarrollo de fármacos que tengan como diana los microARN. "Hemos empezado por el cáncer, pero esperamos avanzar en otras patologías", concluye el investigador.
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